ornitologia 24

PRINCIPALI MALATTIE INFETTIVE NEONATALI: 

DIAGNOSI E TERAPIA

La mortalità neonatale costituisce un grosso problema in tutti gli allevamenti zootecnici. Notoriamente tutti gli animali–specie umana compresa–durante la primissima infanzia, attraversano una delicatissima fase di grande vulnerabilità fisica.
I neonati infatti alla nascita, non dispongono di un sistema immunitario competente e sono privi di flora batterica saprofita(germ-free), in grado di contrastare le infezioni da microrganismi opportunisti
(immunità aspecifica).
Le malattie neonatali danno una mortalità che avviene circa 5/6 giorni dopo la nascita e sono quasi tutte da attribuire a germi gram -. L’esame normale delle feci dei passeriformi dovrebbe far rilevare infatti solo bacilli e cocchi Gram +, la microflora Gram - dovrebbe rappresentare meno del 5% della normale microflora fecale e i lieviti dovrebbero essere rari.
Le malattie neonatali che piu’ frequentemente colpiscono gli uccelli di allevamento sono MALATTIE CONDIZIONATE, malattie che non presentano sintomi evidenti e diventano conclamate soltanto se intervengono fattori predisponesti, che abbassano il livello di resistenza così da creare una condizione favorevole per la moltiplicazione e virulentazione dei microrganismi saprofiti potenzialmente patogeni.I fattori predisponesti sono quasi tutti attribuibili a TECNOPATIE quali:
> Terapie antibiotiche
> Sovraffollamento
> Cattive condizioni igieniche dell’ambiente
> Contaminanti chimici
> Errori alimentari
> Somministrazione di
alimenti alterati/inquinati da muffe.
Le malattie neonatali che maggiormente interessano sono:
> Micoplasmosi
> Colibacillosi
> Aflatossicosi
> Poliomavirosi
> Enterobatteriosi
> Proventricolite
Quando non è possibile avvalersi della competenza di un laboratorio, OGNI QUALVOLTA LA MORTALITA’ DEI NIDIACEI SUPERA SIGNIFICATIVAMENTE LA NORMA, MENTRE LE NUTRICI SONO APPARENTEMENTE SANE IMPOSTARE:

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE MALATTIE NEONATALI
pertanto è importante ricordare alcuni elementi clinici e anatomo-patologici che sono tipici per ogni infezione
MICOPLASMOSI:

il problema non riguarda solo i nidiacei ma anche:
* uova non feconde
* embrioni morti o che non schiudono
* nutrici che abbandonano il nido o non
imbeccano
* caduta della ovo-deposizione alla seconda
covata
* novelli sofferenti

PROVENTRICOLITE:

tumefazione sotto-sternale sinistra evidenziata da una macchia cianotica.
* si manifesta nei nidiacei dopo qualche
giorno dalla nascita
* ha un decorso piu’ lento con sintomi
evidenti che precedono la morte

AFLATOSSICOSI:

mortalità embrionale con maggiore incidenza di malformazioni embrionali.
* durante la prima settimana di cova
* diminuizione della schiudibilità delle uova

ENTEROBATTERIOSI:

SEMPRE CLOACA IMBRATTATA DA FECI
Salmonella:
In tutte le infezioni da salmonella, sia essa typhimurium, pullorum o gallinarum. Il sintomo dominante è la diarrea, profusa e continua con emissione di deiezioni giallastre frammiste a sangue, acquose, viscose o mucose che essiccandosi diventano calcinose, disidratazione, arruffamento del piumaggio e dimagrimento.
Inoltre, incrostazione del piumino attorno alla cloaca.
Alla diarrea si accompagna sempre sete intensa e disidratazione.
Enterite da coli:
la diarrea non è tipica e si presenta con emissioni di deiezioni liquide frammiste a catarro,raramente sanguinolento(a differenza delle salmonellosi nelle quali la diarrea è spesso frammista a sangue).

POLIOMAVIROSI:

IMPROVVISA MORTALITA’ DEI NIDIACEI
Ancora in buone condizioni, senza segni premonitori, è l’evento più importante per orientare la diagnosi d’infezione acuta da Polyomavirus.
i sintomi che possono far sospettare la forma subacuta sono:
* La distensione o/dilatazione dell’addome,
* le emorragie sottocutanee
* le lesioni distrofiche delle penne

MICOPLASMOSI

EZIOLOGIA
I Mycoplasmi non hanno parete cellulare ma possiedono una membrana plasmatica a tre strati. Sono ben 17 le specie del genere Mycoplasma isolate da campioni di origine aviare, ma solo 5 sono considerate patogene per i volatili(mycoplasma gallisepticum, mycoplasma synoviae, mycoplasma anatis, mycoplasma meleagridis e mycoplasma iowae) pare che soltanto mycoplasma gallisepticum e mycoplasma anati possano infettare i canarini e gli altri uccelli da gabbia.
EPIDEMIOLOGIA
La Mycoplasmosi è un'infezione diffusa in tutte le specie animali, in tutto il mondo.Colpisce anche tutti i volatili: polli, anatre, galline, oche, fagiani, starne ecc. e naturalmente colpisce anche i passeriformi, anche se la scoperta è piuttosto recente.
Si può ritenere che la malattia sia molto diffusa nella specie, determinando danni anche notevoli, sia diretti che indiretti. La Mycoplasmosi nei passeriformi colpisce sia l'apparato respiratorio che l'apparato riproduttore.
SINTOMATOLOGIA
Nel primo caso, quando il Mycoplasma attacca le vie respiratorie, si evidenziano sintomi quali asma, difficoltà di respiro o raucedine;sintomi solitamente senza secrezione catarrale o purulenta.
* In verità la sintomatologia respiratoria non è molto evidente e spesso colpisce pochi volatili tra loro vicini. Non è dato di sapere se, in particolari circostanze, la Mycoplasmosi in forma respiratoria può diffondersi in tutto l'allevamento. Quel che è certo è che la terapia deve essere estesa a tutti i canarini presenti in allevamento.
* La forma che colpisce l'apparato riproduttore invece riguarda in particolare le femmine, nelle quali determina problemi di ovogenesi e di deposizione, uova sterili, pullus nati morti o poco vitali.
La sintomatologia è vaga o manca di sintomi. I passeriformi sono apparentemente sani e tutto il problema riguarda le uova, gli embrioni e i nati

Mycoplasmosi respiratoria:

AEROSOLTERAPIA
Baytril 5% 3 ml in 15 ml di soluzione fisiologica tre volte al giorno per 15 giorni.
Tylan 2000,2 ml di Tylan 200 in 5 ml di soluzione fisiologica + 1/3 di fluimucil antibiotico per aerosol, 15 minuti mattina e sera per 10 giorni.

TERAPIA SISTEMICA
Baytril (Enrofloxacina) iniettabile al 5%: 4ml per litro d’acqua da bere per 5 giorni, da ripetere dopo 5 giorni di interruzione.
Vefloxa(Norfloxacina) soluzione al 5% Formenti:3 ml per litro d’acqua da bere per 5 giorni.
Tilosina veterinaria100%: 2gr per litro d’acqua da bere per 5 giorni.
Tilosina veterinaria Pagnini20%: 5gr per litro d’acqua da bere per 5 giorni.
Tylan solubile 50%:dose gr.2 per litro di acqua da bere per 4 giorni.
Pan-terramicina (ossitetraciclina cloridrato)flacone da 30 mg/ml 1 gr. di polvere per litro di acqua per 7/10 giorni.

Mycoplasmosi dell’apparato riproduttivo:

In ogni caso prima di ogni stagione riproduttiva si deve effettuare una terapia precova e una durante l’inizio della seconda covata.
Baytril (enrofloxacina 2,5%) dose 8cc per litro di acqua per 5 giorni.
Tilosina veterinaria 100%: 2gr per litro d’acqua da bere per 5 giorni.
Tilosina veterinaria Pagnini 20%: 5gr per litro d’acqua da bere per 5 giorni.
da ripetere dopo 5 giorni di interruzione

COLIBACILLOSI

EZIOLOGIA
Il batterio fa parte della famiglia delle enterobatteriaceae come le salmonelle. E’ un bacillo gram negativo,asporigeno,piu’ spesso mobile quasi mai ospite abituale dell’intestino degli uccelli da gabbia, Eessendo la loro microflora prevalentemente costituita da microrganismi gram positivi.. La maggior parte dei ceppi non risulta essere patogena soltanto alcuni sierotipi possono causare malattia quelli produttori di entero tossine (ETEC) ed alcuni stipiti entero-invasivi (EIEC).
PATOGENESI
E’’ una malattia condizionata dagli stress quali viaggi, il cambio di alimentazione, gli sbalzi climatici ,il sovraffollamento e le malattie virali. L’E.coli è certamente il microrganismo piu’ diffuso è responsabile di molte manifestazioni cliniche, sia come patogeno primario sia come germe di irruzione secondaria.(opportunismo).
E’ probabilmente la causa più frequente di mortalità nei nidiacei durante la prima settimana dopo la schiusa.
Nei pullus nei primi giorni di vita possono determinare:

ONFALITE - ENTERITE DA COLI-COLISETTICEMIA

ONFALITE

PATOGENESI
L’onfalite è l’infezione del sacco vitellino che può avvenire in due modi:
1. l’ombellico non è ben cicatrizzato e
lascia penetrare E. coli,
2. moltiplicazione esovarica dei batteri
durante la cova in seguito a
contaminazione fecale del guscio.
Infatti nell’adulto vi è una forma che interessa l’apparato genitale(interessa principalmente le femmine), con ripercussioni sulla produzione delle uova (blocco della deposizione o produzione uova con guscio sottile e fragile) ma soprattutto morte embrionale.
SINTOMATOLOGIA
I nidiacei colpiti dall’infezione mostrano tumefazione dell’addome, che appare gonfio, prominente con necrosi pericloacale.
Queste lesioni possono essere aggravate dalla contaminazione da parte di altri germi di irruzione secondaria quali: streptococchi, stafilococchi, proteus, pseudomonas, soprattutto clostridi che hanno spesso un ruolo patogeno importante e sono responsabili degli esiti necrotici.
DECORSO
Il decorso è rapido e porta a morte tutti i nidiacei del nido per setticemia.
PROFILASSI
L’onfalite non è una malattia del collettivo ma riguarda uno o pochi nidi, spesso per trascuratezza igienica durante la cova ovvero perché la femmina è troppo giovane o troppo vecchia oppure è debilitata per motivi di varia natura, in tali circostanze si deve eliminare il nido.
TERAPIA
Soltanto sulla femmina con un prodotto a base di FURAZOLIDONE AL 2% + OSSITETRACICLINA al 2%. In 100 ml di acqua da bere gr.1 di medicamento, sufficiente per 2 beverini.10 ml per litro di acqua.
Come terapia gli antibiotici ad ampio spettro maggiormente impiegati sono quelli a base di amoxicillina + acido clavulanico (Augmentin pediatrico 312,5 mg)dose:1 gr in 100 ml di acqua per 7 giorni.
L’amossicillina da sola viene dosata in ragione di 600 mg/litro d’acqua x 7 giorni (Zimox sospensione al 5%) ml 10 in gr.250 di pastoncino.

ENTERITE DA COLI

PATOGENESI
Questa enterite si verifica di norma soprattutto per errori nutrizionali(tecnopatia).
Per semi o pastoncini degradati o contaminati da muffe o micotossine che la femmina da ai pullus.
Quando si verifica una turba digestiva, soprattutto per errori nutrizionali l’E. Coli patogeno opportunista contaminante abituale degli alimenti, aumenta numericamente e diventa patogeno.
SINTOMATOLOGIA
I sintomi principali sono caratterizzati dafeci liquide nei nidiacei(sudano), gonfiore addominale, la diarrea non è tipica e si presenta con emissioni di feci liquide frammiste a catarro, raramente sanguinolento, abbattimento del sensorio, sete intensa, letargia. (a differenza delle salmonellosi nelle quali la diarrea è spesso frammista a sangue).
TERAPIA
Individuare e rimuovere la causa alimentare che ha attivato l’infezione e la somministrazione nell’acqua da bere di farmaci non sistemici. Gli aminoglucosidi per via orale non vengono assorbiti dalla parete intestinale, per via sistemica sono nefrotossici e ototossici.
Gentalyn fiale 40 mg (gentamicina) dose ml 0,5 per 250cc di acqua da bere per 3 giorni consecutivi.
Bimixin sciroppo (neomicina) dose:10 ml/litro di acqua
Bimixin compresse (neomicina) dose 1 compressa/litro di acqua per 7 giorni.
Zoomicina N (streptomicina 2,288 g)flacone da ml 170 oppure da ml 1170 alla dose di ml 30 per litro di acqua da bere per 5 giorni (un cucchiaio =15 ml).

COLISETTICEMIA

Rappresenta l’aggravamento dell’onfalite o dell’enterite quando sono trascurate al punto che il patogeno supera la barriera onfalica o intestinale , attraverso il circolo ematico , si diffonde in tutto l’organismo del volatile.
Nei novelli si puo manifestare anche in forma setticemica COLISETTICEMIA che rappresenta l’aggravamento dell’onfalite o dell’enterite con polmonite aereosacculite peritonite,periepatite e pericardite, con abbattimento respirazione rapida e difficile con la comparsa occasionale di rantoli.
Prognosi INFAUSTA
TERAPIA
Fluorchinoloni: somministrare 200 mg/litro x 7 giorni.
Baytril orale (enrofloxacina 2,5%):dose 8 cc per litro di acqua.
Baytril iniettabile (enrofloxacina 2,5%):somministrare 8 cc x litro di acqua
Baytril iniettabile (enrofloxacina 5%):somministrare 4 cc x litro di acqua x 7 giorni
Baytril iniettabile (enrofloxacina 10%): somministrare 2 cc x litro di acqua
Ciproxin 500: somministrare ½ compressa /litro di acqua o /Kg di pastone x 7 giorni
Humatin capsule da 250 mg: somministrare 1 capsula /litro e mezzo di acqua o Kg di pastone x 7 giorni
Zoomicina–N(streptomicina 2,288g, neomicina 1,230g) dose: ml 20/30 per litro di acqua da bere per 5 iorni (un cucchiaio = 15 ml).
Minocin(Minocuclina - Sciroppo 1%) Tetraciclina - Dose:ml. 10 in 1/2 litro di acqua da bere, per 6 giorni.

ENTEROBATTERIOSI

E.COLI-CITROBACTER-PSEUDOMONAS sono spesso causa di una patogia latente condizionata che solo quando presenti in numero elevato possono provocare infezione enterica, l’ospite infatti ne puo’ tollerare un numero esiguo. Sono malattie condizionate in quanto sono spesso gli alimenti impiegati la causa di questa patologia insieme allo stress che gioca senz’altro un fattore determinante.
Infatti sono i pullus di 3 cova, nati da femmine stressate particolarmente soggetti a questo tipo di patologia nella prima settimana dopo la schiusa. Come pure la mortalità embrionale troppo elevata nella seconda metà d’incubazione.
BLACK SPOT (PUNTO NERO)
Il tanto temuto punto nero altro non è che l’evidenzazione attraverso la sottile parete addominale della cistifellea molto ingrossata. Questa situazione si verifica sovente nei nidiacei affetti da patologie epatiche o gastroenteriche.Molto spesso si tratta di infezioni da enterobatteri, trattabili con antibiotici ad ampio spettro o piu’ opportunamente selezionando l’antibiotico da usare sulla base delle indicazioni date dall’antibiogramma.
La neomicina contenuta nel bimixin (1 compressa /litro d’acqua per 7 giorni) in associazione all’anfotericina B contenuta nel fungilin(8 cc/litro d’acqua per 8 giorni) dovrebbe risolvere molte patologie gastroenteriche.

LA STAFILOCOCCOSI

Spesso causa di mortalità embrionale più o meno precoce, tra le infezioni stafilococciche una certa attenzione merita infatti la cloacite conseguente ad estroflessione o prolasso della mucosa cloacale, che spesso è sostenuta od aggravata da stafilococco epidermis o aureus, per la terapia vedi quella della colisetticemia.

MEGABATTERIOSI

EZIOLOGIA
E’ sostenuta da un microrganismo gram positivo di grosse dimensioni, creduto dapprima un fungo (micosi 80), ma successivamente all’esame del microscopio elettronico è risultato un batterio. A causa delle dimensioni nettamente piu’ grandi di quelle degli altri batteri è stato denominato “megabatterium”, oggi conosciuto con il nome di MACRORHABDOS ORNITOGASTER.
EPIDEMIOLOGIA
La diffusione della malattia non avviene per linee orizzontali, ma piuttosto per contagio trasmesso dalle femmine ai loro nidiacei o, più raramente ,all’inverso. La morbilità, cioè la percentuale dei volatili colpiti sul totale è variabile in relzione alla gravità dei fattori condizionanti che hanno attivato la virulentazione dei megabatteri.provoca una mortalità elevata, soprattutto nelle prime due settimane di vita, mentre molti adulti appaiono in buona salute.
I novelli e le femmine nutrici sono facilmente coinvolti dall’infezione che, in ogni caso, si diffonde in allevamento in maniera poco prevedibile e non rapidamente.
PATOGENESI
i megabatteri, ostruendo i condotti ghiandolari, bloccano le secrezioni acide, il ph gastrico s’innalza oltre la norma e la digestione tende a bloccarsi. Rallenta il transito dell’alimento che, intasando il lume del proventricolo, provoca ostruzione e quindi dilatazione dell’organo.lo stomaco muscolare, che con le sue contrazioni ha la funzione di triturare i semi , resta coinvolto perché riceve gli alimenti maldigeriti dal prestomaco.Lo strato giallastro di coilina,che riveste la superficie gastrica interna, appare assottigliato e meno consistente a causa del ph più elevato.Il passaggio nel lume intestinale di alimento maldigerito e poco acidificato,provoca alterazione della flora microbica saprofita e conseguente malassorbimento,che esita nella sindrome delle “feci molli” e, nei casi più gravi, nella diarrea.Tutte queste turbe digestive interferiscono negativamente sui processi assimilativi innescando patologie carenziali, avitaminosi e, talora, complicazioni batteriche tra le quali la più frequente è l’enterite.
COMPLICAZIONI:
Ne deriva che la proventricolite appare spesso complicata da altre patologie carenziali o infettive, che aggravano la sua sintomatologia, aumentano la mortalità e rendono più difficile l’intervento terapeutico.
Le complicazioni più frequenti sono la candidosi e l’aspergillosi, l’enterite da coli o da altri enterobatteri patogeni, il rachitismo o l’ipotrofia dei muscoli pettorali e l’avitamiosi A responsabile della cecità.
SINTOMATOLOGIA
rigurgito diarrea perdita di vivacità arruffamento del piumaggio,nervosismo,incordinazione dei movimenti,talora convulsioni ed apparente cecità, le deiezioni sono mal digerite , alimenti e semi quasi integri frammisti ad acqua, tanto che i volatili infetti vanno incontro a progressiva debilitazione e dimagrimento. Il sintomo anatomo clinico che può portare alla diagnosi si riscontra alla palpazione dell’area sotto-sternale dell’addome, che appare sporgente e rigonfia a causa della notevole dilatazione del proventricolo.In corrispondenza della tumefazione, situata a sinistra dello sterno, la pelle presenta una macchia scura cianotica.
LESIONI ANATOMOPATOLOGICHE
notevole dilatazione del proventricolo, che assume la forma di una piccola botte, mentre la mucosa interna è coperta di una patina biancastra talora spessa come una cotenna soffice e feltrosa.Altre lesioni sono presenti:epato-spleno-megalia (ingrossamento del fegato e della milza), enterite catarrale, dilatazione intestinale e fragilità ossea a causa di decalcificazione. Non tutte queste alterazioni sono da attribuire alla proventricolite, talune possono essere causate dalle complicazioni che si accompagnano o si sovrappongono alla malattia primaria.
Per la diagnosi resta di fondamentale importanza la notevole dilatazione del prestomaco e la patina biancastra che tappezza la sua mucosa interna.
Diagnosi di laboratorio: trova conferma al microscopio quando, su un vetrino porta-oggetti, si mette un frustolo della patina bianca raschiata con un bisturi dalla mucosa pre-gastrica. Si vedono i megabatteri, isolati o tra loro affastellati, di forma bastoncellare allungata.
PROFILASSI
evitare quando non è rigorosamente necessario gli interventi con che mio-antibiotici, pulire e disinfettare periodicamente l’aviario, le gabbie e soprattutto i beverini.somministrare alimenti sani e di sicura provenienza e applicare le buone pratiche di allevamento. Autori americani consigliano la frequente acidificazione dell’acqua da bere per prevenire la micosi 80 si usa l’aceto di mele (nei negozi di alimentari) alla dose di ml10/20 per litro di acqua (un cucchiaio di minestra) per 24 ore, da somministrare ogni 2 o 3 giorni.
TERAPIA
L’unico farmaco sensibile è l’anfotericina B, contenuta nel fungilin sciroppo al 10%. Altri antimicotici (nistatina, miconazolo,clotrimazolo, ecc.) risultano completamente inefficaci nel trattamento della megabatteriosi.
Si consigliano le seguenti dosi: 1 goccia al giorno dal secondo giorno di vita ai pullus per tre giorni, 8 ml/litro di acqua ai genitori per 10 giorni consecutivi prima che schiudono le uova, avendo l’avvertenza di preparare la diluizione ogni giorno e di mescolare spesso la soluzione perché lo sciroppo tende lentamente a sedimentare.
La terapia con l’anfotericina B non ha dato però con il tempo i soliti, sufficienti risultati come per gli anni passati, ma è stato necessario associarla al Ketoconazolo a partire da 3 giorni prima della schiusa. NIZORAL (Ketoconazolo compresse 200mg) dosi:1 compressa per litro di acqua 3 giorni prima della schiusa per 12 giorni consecutivi.
L’anfotericina B è esente da assorbimento sistemico,quando somministrato per via orale, viceversa presenta tossicità per assobimento generale, per questo in caso di nascite sfasate nello stesso nido, in presenza di pullus in terapia, bisogna sempre rimuovere accuratamente le uova, al fine di evitare che il guscio delle uova in incubazione possa impregnarsi del medicamento. Quando ci fosse il sospetto di complicazioni enteriche , confermato da una forma di diarrea tipica e persistente anche dopo alcuni giorni di terapia con il fungilin, è opportuno associare nell’acqua da bere , per 4/5 giorni, un farmaco veterinario a base di gentamicina(Gentalyn) alla dose di ml.2 per litro di acqua contemporaneamente all’acidificazione dell’acqua da bere, infatti un abbassamento del ph intestinale, ha azione tampone per i germi patogeni. La dose consigliata è di ml 10/20 per litro di acqua (un cucchiaio di minestra) per 24 ore, da somministrare ogni 2 o 3 giorni acido Acetico–aceto di vino; aceto di mele (nei negozi di alimentari),acido Citrico-succo di limone o pompelmo acido lattico–yogurt però nel pastoncino

INFEZIONE DA POLIOMAVIRUS

Tra le malattie virali nel complesso delle malattie neonati merita il primato senza dubbio l’infezione da poliomavirus, infatti l’improvvisa mortalità dei nidiacei ancora in buone condizioni, senza segni premonitori, è l’evento più importante per orientare la diagnosi d’infezione acuta da Polyomavirus. La distensione o/dilatazione dell’addome, le emorragie sottocutanee e le lesioni distrofiche delle penne, sono i sintomi che possono far sospettare la forma subacuta. Poliomavirus che colpisce spesso i nidiacei generando una elevata mortalità tra il 2 – 3 giorno. Si osserva un ritardo nello sviluppo, un piumaggio difettoso, un alterato accrescimento della mandibola.
PATOGENESI
La trasmissione del virus e quindi il contagio avviene dai genitori ai nati durante l’imbeccata , poiché il virus è contenuto nelle cellule epiteliali di desquamazione dell’ingluvie e viene trasferito ai nidiacei con l’alimento rigurgitato in quanto gli adulti sono relativamente resistenti e il più delle volte sviluppano una infezione latente. Che costituisce il principale serbato di conservazione del virus comunque il virus , replicandosi inoltre nelle cellule epiteliali dei follicoli delle penne , può essere diffuso nell’ambiente attraverso la così detta polvere delle penne , ma vi è pure la trasmissione attraverso le feci e le secrezioni respiratorie come pure la trasmissone verticale con le uova già infette.
SINTOMATOLOGIA
I nidiacei infetti possono essere normali dopo la schiusa e poi, improvvisamente, morire senza manifestare alcuna sintomatologia. Altre volte la morte è preceduta da sintomi evidenti quali distensione dell’addome, emorragie sottocutanee e ridotto sviluppodelle piume e delle penne ,sonnolenza, rifiuto ad alimentarsi, rigurgito e distensione addominale (ventre gonfio). Nel diamante di gould è caratteristica l’eccessiva crescita dell’estremità inferiore del becco.
PROFILASSI
L’infezione è predisposta da fattori stressanti o dalla contemporanea presenza di altre patologie infettive.
DIAGNOSI
Mediante esame virologico eseguito dal sangue o dai tamponi cloacali e conseguente eliminazione dei soggetti positivi (portatori del virus)
TERAPIA
Come per tutte le malattie virali anche per quella da polyomavirus non esiste terapia. L’impiego di antibiotici può servire solo quando si sospetti un’infezione battericaconcomitante.

ALATOSSICOSI

EZIOLOGIA
Le aflatossine sono prodotte da aspergillus flavus e aspergillus parasiticus e i semi più a rischio sono arachide, mais e cotone.
PATOGENESI
L’organo bersaglio è il fegato ma anche i reni e più raramente altri organi.
SINTOMATOLOGIA
Riduzione del consumo di alimenti, diminuizione della fertilità, ridotto accrescimento dei nidiacei e dei novelli, turbe della riproduzione,episodi di mortalità embrionale durante la prima settimana di cova, diminuizione della schiudibilità delle uova e una maggiore incidenza di malformazioni embrionali.
ESAME ANATOMO PATOLOGICO
All’esame anatomo-patologico il fegato è ingrossato, friabile, giallastro per infiltrazione di grasso che aumenta quando la malattia si aggrava.
TERAPIA
Se il mangime contaminato viene sospeso, dopo sette giorni si osserva un netto miglioramento della schiudibilità.

INFESTAZIONE DA ACARO ROSSO

I pullus mostrano sintomi di sofferenza, colorito biancastro e scarsa vitalità al punto di non riuscire ad alzare la testa per ricevere l’imbeccata.
Una infestazione grave nei nidiacei provoca anemia intensa e non raramente mortalità.
Terapia Frontline (fipronil) a pipette.